Отек легких википедия

Острый отек легких – причина смерти. Симптомы отека легких и терапия

Острый отек легких – это нарушение циркуляции крови и лимфы, которое вызывает активный выход жидкости из капилляров в ткань названного органа, что в итоге провоцирует нарушение газообмена и приводит к гипоксии. Острый отек нарастает быстро (продолжительность приступа от получаса до трех часов), из-за чего даже при вовремя начатых реанимационных действиях не всегда получается избежать летального исхода.

Как происходит развитие острого отека легких

Острый отек легких – причина смерти многих больных – развивается в результате инфильтрации сыворотки крови в ткань легких, где она собирается в таком количестве, что возможности прохождения воздуха сильно уменьшаются.

Вначале названный отек имеет такой же характер, как и отек других органов. Но структуры, которые окружают капилляры, очень тонкие, из-за чего жидкость немедленно начинает попадать в полость альвеол. Кстати, она появляется и в плевральных полостях, правда, в значительно меньшей степени.

Заболевания, которые могут оказаться причиной острого отека легких

Острый отек легких – причина смерти в процессе течения многих заболеваний, хотя в некоторых случаях он все-таки может купироваться с помощью медикаментов.

К заболеваниям, способным спровоцировать отек легких, относятся патологии сердечно-сосудистой системы, включая поражения сердечной мышцы при гипертонии, врожденные пороки и застойные явления в большом круге кровообращения.

Не менее частыми причинами отека легких выступают и тяжелые травмы черепа, кровоизлияния в мозг разной этиологии, а также менингит, энцефалит и различные опухоли мозга.

Естественно предположить причину отека легких и в заболеваниях или поражениях дыхательной системы, таких как пневмония, вдыхание токсических веществ, травмы грудной клетки, аллергические реакции.

Хирургические патологии, отравления, инсулиновый шок и ожоги также могут привести к описываемому отеку.

Виды отека легких

У больных чаще всего наблюдаются два основных, кардинально различающихся типа отека легких:

  • кардиогенный (сердечный отек легких), вызываемый левожелудочковой недостаточностью и застоем крови в легких;
  • некардиогенный, вызванный повышением проницаемости, острым повреждением названного органа или острым респираторным дистресс-синдромом;
  • отдельно рассматривается относящийся к некардиогенному типу токсический отек.

Однако, несмотря на то что причины возникновения у них различны, эти отеки бывает весьма тяжело дифференцировать из-за похожих клинических проявлений приступа.

Отек легких: симптомы

Неотложная помощь, оказанная при отеке легких вовремя, все-таки дает больному шанс выжить. Для этого важно знать все симптомы этой патологии. Они проявляются довольно ярко и легко диагностируются.

  • В начале развития приступа больной часто покашливает, у него нарастает хрипота, а лицо, ногтевые пластины и слизистые становятся синюшными.
  • Удушье усиливается, сопровождаясь ощущением стеснения в груди и давящей болью. Для облегчения больной вынужден сесть а иногда и наклониться вперед.
  • Очень быстро проявляются и основные признаки отека легких: учащенное дыхание, которое становится хриплым и клокочущим, появляются слабость и головокружение. Вены в области шеи набухают.
  • При кашле выделяется розовая пенящаяся мокрота. А при ухудшении состояния она может выделяться и из носа. Пациент испуган, его сознание может быть спутанным. Конечности, а затем и все тело становятся влажными от холодного липкого пота.
  • Пульс учащается до 200 ударов в минуту.

Особенности токсического отека легких

Несколько иную картину представляет токсический отек легких. Он вызывается отравлением барбитуратами, алкоголем, а также проникновением в организм ядов, тяжелых металлов или азотных окислов. Ожог тканей легкого, отравление мышьяком, уремия, диабетическая, печеночная кома тоже могут спровоцировать описываемый синдром. Поэтому любой тяжелый приступ удушья, появившийся в этих ситуациях, должен заставить подозревать отек легких. Диагностика в этих случаях должна быть тщательной и компетентной.

Токсический отек довольно часто протекает без характерных симптомов. Например, при уремии весьма скудные внешние признаки в виде боли в груди, сухого кашля и тахикардии не соответствуют картине, видимой при рентгенологическом исследовании. Такая же ситуация типична и при токсической пневмонии, и в случае отравления карбонитами металлов. А отравление окислами азота может сопровождаться всеми описанными выше признаками отека.

Первая немедикаментозная помощь при отеке легких

Если у больного обнаружены сопровождающие отек легких симптомы, неотложная помощь ему должна быть оказана еще до помещения в реанимационное отделение. Необходимые мероприятия проводит бригада скорой помощи по дороге в стационар.

  • Пациенту придают полусидячее положение.
  • На нем расстегивают стесняющую одежду, из верхних дыхательных путей удаляют пену. А для предупреждения ее образования проводят ингаляцию кислорода через 30%-ный раствор этилового спирта вместе с внутривенным введением 15 мл раствора глюкозы. В случае сильного выделения пены проводят эндотрахеальное введение 2 мл этилового спирта (96 %) при помощи пункции трахеи.
  • Одним из самых быстрых способов снижения в малом круге кровообращения давления является кровопускание. Как правило, извлекают 300 мл крови, значительно уменьшая этим застойные явления в легких. Но при артериальной гипотензии или инфаркте, вызвавших отек легких, последствия данной процедуры могут быть тяжелыми.
  • В качестве альтернативы кровопусканию выступает наложение умеренно тугих жгутов на 4 конечности, что также способствует разгрузке малого круга кровообращения. При этом следует обязательно проверять пульсацию ниже жгутов и держать их не более получаса, после чего жгуты следует ослабить, а затем наложить снова. Прямым противопоказанием для этой процедуры является тромбофлебит.

Медикаментозная помощь при отеке легких

Многообразие проявлений, сопровождающих приступ, привело к тому, что в медицине применяется множество лекарственных препаратов, способных снять острый отек легких. Причина смерти при этом может крыться не только в самом патологическом состоянии, но и в неправильно подобранном лечении.

Одним из лекарств, применяемых при купировании отека, является морфин. Он особенно действенен в случае, если приступ был вызван гипертонией, митральным стенозом или уремией. Морфин уменьшает одышку, угнетая дыхательный центр, снимает напряжение и беспокойство у пациентов. Но при этом он способен повышать внутричерепное давление, отчего применение его у больных с нарушениями мозгового кровообращения должно быть весьма осторожным.

Для снижения гидростатического внутрисосудистого давления при отеке легких внутривенно применяют препараты «Лазикс» или «Фуросемид». А для улучшения легочного кровотока применяется гепаринотерапия. Гепарин вводится болюсно (струйно) в дозе до 10000 ЕД внутривенно.

Кардиогенный отек, кроме того, требует применения сердечных гликозидов («Нитроглицерин»), а некардиогенный – глюкокортикоидов.

Сильные боли снимаются при помощи препаратов «Фентанил» и «Дроперидол». Если удается купировать приступ, начинается терапия основного заболевания.

Отек легких: последствия

Даже если купирование отека легких прошло успешно, лечение на этом не заканчивается. После такого крайне тяжелого для всего организма состояния у больных нередко развиваются серьезные осложнения, чаще всего в виде пневмонии, которая в данном случае очень сложно поддается лечению.

Кислородное голодание поражает практически все органы пострадавшего. Самыми серьезными последствиями этого могут оказаться нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз и ишемические поражения органов. Данные состояния не обходятся без постоянной и усиленной медикаментозной поддержки, они, несмотря на купированный острый отек легких, – причина смерти большого количества больных.

Источник: fb.ru

Отек легких

Отек легких представляет собой состояние, связанное с пропотеванием из кровеносных сосудов жидкого содержимого в легочную ткань, а потом – в альвеолы. Для данного состояния характерно резкое нарушение процесса газообмена в легких.

Отек легких – это проявление левожелудочковой сердечной недостаточности.

Отеком легкого может осложняться течение митрального стеноза, инфаркта миокарда, тяжелой артериальной гипертензии, постинфарктного кардиосклероза. Отек легких также наблюдается при эмболии и тромбозе легочных сосудов, интоксикациях, уремии, парентеральном массивном введении жидкости, анафилактическом шоке. Отек легких также часто случается во время беременности.

Если при отеке легких неотложная помощь не была оказана своевременно, то это может привести к смерти больного.

Причины отека легких

Причинами отека легких могут быть различные заболевания и состояния:

  • в кардиологии: сердечная недостаточность, кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический), кардиомиопатия, острый инфаркт миокарда, миокардит, аритмия, инфекционный эндокардит, гипертоническая болезнь, аортит, тампонада сердца, миксома предсердия. Отек легких может развиваться на фоне пороков сердца (приобретенных и врожденных);
  • в нефрологии: нефротический синдром, почечная недостаточность, острый гломерулонефрит;
  • в гастроэнтерологии – цирроз печени, кишечная непроходимость, острый панкреатит;
  • в неврологии – субарахноидальные кровоизлияния, менингит, энцефалит, черепно-мозговые травмы, опухоли, операции на головном мозге;
  • в пульмонологии: пневмосклероз, хронический бронхит, туберкулез, бронхиальная астма, крупозная пневмония, актиномикоз, легочное сердце, эмфизема, опухоли. Причиной отека легких могут быть травмы грудной клетки, которые сопровождаются плевритом, синдромом длительного раздавливания, пневмотораксом.
  • инфекционные заболевания, которые сопровождаются тяжелой интоксикацией: корь, дифтерия, скарлатина, ОРВИ, коклюш, столбняк, полиомиелит, брюшной тиф, грипп;
  • у новорожденных: недоношенность, тяжелая гипоксия, бронхолегочная дисплазия;
  • в педиатрии: любые состояния, которые сопряжены с нарушенной проходимостью дыхательных путей (аденоиды, острый ларингит и другие);
  • в гинекологии и акушерстве: эклампсия беременных, синдром гиперстимуляции яичников;
  • отравления химическими веществами (кислотами, фторсодержащими полимерами, солями металлов, фосфорорганическими соединениями, газами);
  • интоксикация алкоголем, наркотическими веществами, никотином;
  • эндогенная интоксикация при сепсисе, обширных ожогах;
  • острые отравления лекарственными средствами (салицилатами, барбитуратами);
  • острые аллергические реакции (например, анафилактический шок).
  • механическая асфиксия: утопление, повешение, аспирация содержимого желудка в легкие.

Классификация и симптомы отека легких

Выделяют следующие виды отека легких:

по пусковому механизму:

  • кардиогенный;
  • некардиогенный (токсический, нефрогенный, неврогенный аллергический и другие);
  • смешанный.

по характеру течения:

  • острый – нарастание симптомов происходит в течение 4 часов; даже, если сразу начать реанимационные мероприятия, то избежать смерти пациента не всегда удается (при черепно-мозговой травме, инфаркте миокарда, анафилактическом шоке);
  • молниеносный – характерно бурное развитие (за нескольких минут), всегда заканчивается смертью пациента;
  • подострый – характеризуется волнообразным течением с постепенным развитием симптомов, которые то стихают, то снова нарастают (при эндогенной интоксикации);
  • затяжной – может развиваться на протяжении от 12 часов до нескольких дней; возможно стертое протекание (при хронической сердечной недостаточности, хронических заболеваниях легких).

Развитие отека легких не всегда происходит бурно и внезапно. Иногда данному состоянию предшествуют продромальные признаки, такие как головная боль, слабость, головокружение, стесненность в грудной клетке, сухой кашель, тахипноэ, которые могут возникать за несколько часов или минут до начала отека легких.

Симптомы отека легких довольно информативны.

Появляется одышка, которая усиливается при физическом напряжении и уменьшается в положении стоя или сидя.

Больному не хватает воздуха. Кожа туловища и лица бледная, чрезмерно влажная, над легкими обнаруживается жесткое дыхание, в некоторых случаях – жужжащие сухие хрипы. Отмечается тахикардия. Данные симптомы говорят о наличии начальной стадии отека легких (интерстициальный отек – связанный со скоплением в ткани легкого жидкости).

Когда жидкость поступает в просвет альвеол, говорят о следующей стадии отека легких – альвеолярном отеке. Он развивается довольно быстро. У больного нарастает одышка, которая переходит в удушье, частота дыхания составляет 30-40 в минуту, тяжелое дыхание прерывает кашель, происходит выделение обильной пенистой мокроты, на лице появляются капли пота, язык – синий, кожа – сероватого оттенка.

Над всей поверхностью легких слышны мелкопузырчатые, а потом разные влажные хрипы; возникает клокотание в трахее и крупных бронхах. Нарастает тахикардия. Пульс становится чаще, артериальное давление снижается. Все эти симптомы отека легких указывают на переход отека в терминальную стадию.

Смерть больного при отеке легких наступает по причине асфиксии.

Лечение отека легких

Для лечения отека легких больной должен быть доставлен в стационар. Больному следует оказать неотложную помощь сначала на месте и во время транспортировки в стационар.

Лечение отека легких проводят под постоянным контролем показателей гемодинамики и оксигенации.

Неотложная помощь при отеке легких заключается в:

  • придании человеку положения полусидя или сидя;
  • наложении манжет и жгутов на конечности с целью уменьшения притока крови к легким и сердцу;
  • кровопускании, способствующем снижению венозного возврата к сердцу;
  • ингаляции кислорода через носовой катетер или маску;
  • полном устранении болевого синдрома путем введения нейролептиков;
  • отсасывании жидкости и пены из крупных бронхов и трахеи;
  • проведении мер реанимации при необходимости;
  • коррекции нарушенного ритма сердца;
  • коррекции электролитного и кислотно-щелочного баланса;
  • снижении гидростатического давления в малом круге кровообращения путем введения наркотических анальгетиков, снижающих одышку за счет угнетения дыхательного центра, уменьшающих артериальное давление и венозный приток, устраняющих страх и тревогу;
  • сокращении венозного притока к правому желудочку путем введения ганглиоблокаторов;
  • усилении сократительной способности миокарда путем введения сердечных гликозидов;
  • восстановлении проходимости дыхательных путей.

Пациентам с отеком легких по показаниям также назначают гипотензивные средства, тромболитические, антиаритмические, антибактериальные, гормональные препараты, антигистамины, инфузии коллоидных и белковых растворов.

Когда приступ отека легких будет купирован, начинают лечение основного заболевания, которое вызвало данное состояние.

Источник: zdorovi.net

Отек легких википедия

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

Источник: science-medicine.ru