Острый респираторный дистресс синдром взрослых

Острый респираторный дистресс-синдром

. или: Респираторный дистресс-синдром взрослых, «шоковое» легкое, некардиогенный отек легких, «влажное» легкое, ОРДС

Симптомы острый респираторный дистресс-синдрома

Инкубационный период

Причины

  • Тяжелые инфекционные заболевания (например, пневмония, сепсис).
  • Вдыхание ядовитых веществ (например, фосгена, аммиака).
  • Попадание жидкости в легкие (например, рвотных масс, крови, воды при утоплении).
  • Травмы грудной клетки (например, ушибы, переломы ребер).
  • Тромбоэмболия легочной артерии.
  • Массивные переливания крови.
  • Массивные ожоги.
  • Воздействие радиации.
  • Различные виды шока: травматический, анафилактический, септический.

Врач пульмонолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ жалоб заболевания: одышка, чувство нехватки воздуха, кашель с выделением пенистой мокроты, учащение сердцебиения.
  • Анализ анамнеза заболевания: расспрос о том, как начиналось и развивалось заболевание, какие факторы предшествовали появлению первых симптомов (например, ушиб грудной клетки, вдыхание ядовитых веществ, пневмония).
  • Общий осмотр:
    • посинение кожных покровов всего тела;
    • шумное, слышимое на расстоянии дыхание;
    • падение артериального (кровяного) давления;
    • нарушение сердечного ритма (аритмия);
    • желтушное окрашивание кожных покровов.
  • Выслушивание легких с помощью фонендоскопа: определяются множественные влажные хрипы, в терминальной стадии развивается « немое легкое» — дыхание не выслушивается.
  • Биохимический анализ крови: при нарушении функции печени и почек определяется увеличение трансаминаз и билирубина (веществ, показывающих функциональное состояние печени), креатинина и мочевой кислоты (веществ, показывающих функциональное состояние почек).
  • Рентгенография органов грудной клетки: позволяет выявить изменения в легких, характерные для ОРДС.
  • Исследование газового состава крови: резкое снижение содержания кислорода, повышение содержания углекислого газа.

Лечение острый респираторный дистресс-синдрома

  • Устранение причинного фактора (прекращение контакта с радиацией, вдыхания ядовитых веществ).
  • Лечение проводят в отделении интенсивной терапии и реанимации.
  • Кислородотерапия — обеспечение организма достаточным количеством кислорода (подача кислорода с помощью специальных аппаратов, масок).
  • Антибиотики — для предупреждения развития пневмонии или ее лечения, если она явилась причиной ОРДС.
  • Глюкокортикостероидные гормоны — уменьшают отечность легочной ткани, оказывают противошоковое действие.
  • Мочегонные препараты — для устранения отека легких.
  • Антикоагулянты — вещества, препятствующие избыточной свертываемости крови.
  • Обезболивающие препараты — по потребности.
  • Средства для лечения нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, печени, почек.
  • При тяжелой дыхательной недостаточности — искусственная вентиляция легких.

Осложнения и последствия

  • ОРДС – тяжелое состояние, которое способно привести к летальному исходу.
  • Дыхательная недостаточность.
  • Присоединение инфекции с развитием пневмонии.

Профилактика острый респираторный дистресс-синдрома

  • Своевременное лечение инфекционных заболеваний (например, пневмонии).
  • Избегать факторов, способных привести к ОРДС: воздействия радиации, вдыхания ядовитых веществ, травм грудной клетки.
  • Тщательный врачебный контроль за процедурой переливания крови.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Что делать при острый респираторный дистресс-синдроме?

  • Выбрать подходящего врача пульмонолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

У вас острый респираторный дистресс-синдром?

пульмонолог назначит правильное лечение при острый респираторный дистресс-синдроме

Источник: lookmedbook.ru

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром

Рентгенограмма органов грудной клетки пациента с ОРДС
МКБ-10 J 80 80.
МКБ-10-КМ J80
МКБ-9 г 518.5 518.5 , 518.82 518.82
DiseasesDB 892
MedlinePlus 000103
eMedicine med/70
MeSH D012128
Медиафайлы на Викискладе

О́стрый респирато́рный дистре́сс-синдро́м (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)) — жизнеугрожающее воспалительное поражение лёгких, характеризующееся диффузной инфильтрацией и тяжёлой гипоксемией. Данное патологическое состояние вызывается множеством причин, которые напрямую или косвенно поражают лёгкие. ОРДС часто приводит к смерти, требует проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции лёгких.

Содержание

История и определение

Впервые клинические проявления ОРДС были описаны в 1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли [1] . Тогда был применён термин респираторный дистресс-синдром взрослых. В дальнейшем данное состояние получало множество других названий — некардиогенный отёк лёгких, «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое» [2] [3] .

В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — ОРДС [4] . Согласно АЕСК ОРДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких.

Читайте также:  Жаропонижающие при отравлении пищей

Эпидемиология

В США наблюдается около 190 000 случаев ОРДС в год. Ранее смертность от ОРДС была высока. С улучшением лечения в последние годы она снизилась до примерно 35—40% [5] . Примерно 10% всех пациентов отделений интенсивной терапии страдают от острой дыхательной недостаточности, 44% среди которых — подходят под критерии ОПЛ или ОРДС [6] .

Этиология

ОРДС возникает в результате прямого или непрямого повреждения лёгких. Непрямое повреждение лёгких возникает в результате системной воспалительной реакции при внелёгочных заболеваниях. К наиболее частым причинам относят сепсис и/или пневмонию (в том числе аспирационную), тяжёлые травмы. Другие причины представлены в таблице [7] .

Прямое повреждение лёгких Непрямое повреждение лёгких
Аспирация Сепсис
Пневмония Тяжёлая травма
Диффузное альвеолярное кровотечение Пересадка костного мозга
Жировая эмболия Ожоги
Пересадка лёгких Кардиопульмональный шунт
Утопление Передозировка лекарств (аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты)
Ушиб лёгкого Массивное переливание крови
Вдыхание токсичных газов и аэрозолей
Вдыхание радиоактивных газов и аэрозолей, например вдыхание аэрозолей, содержащих полоний-210. В случае выживания – крайне медленное выздоровление в течение многих лет вследствие снижение концентрации полония-210 из-за его распада. Панкреатит
Рентгеноконтрастные препараты (редко)

Патогенез

В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая [6] .

В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода) [8] . Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия [9] . Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта. При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин) [10] .

В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия [6] . У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз [11] .

Клиническая картина

ОРДС чаще возникает в первые 12—48 часов от начала основного заболевания (в некоторых случаях через 5—7 дней) [12] . Больной может жаловаться на одышку, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. При его осмотре выявляют тахипноэ, тахикардию, участие вспомогательных мышц в дыхании, цианоз кожного покрова. При аускультации можно выявить двусторонние хрипы [9] .

Диагностика

АЕСК опубликовала критерии диагностики ОРДС [4] .

Диагностические критерии ОРДС
Острое начало
Наличие предрасполагающего фактора
Двусторонние инфильтраты на рентгенограмме лёгких
PaO2/FiO2 (англ.) русск. не выше 18 мм рт. ст.)

ОПЛ (острое повреждение лёгких) — более лёгкая форма ОРДС; PaO2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.); FiO2 (англ.) русск. — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом газе (десятичной дробью, например 0,5)

Обнаруживают прогрессирующую гипоксемию (SpO2 (англ.) русск. ниже 90 %), которая часто рефрактерна к ингаляциям кислорода [3] . При исследовании газов артериальной крови (англ.) русск. на начальных стадиях ОРДС выявляют низкое PaO2, нормальное или низкое РаСО2 и повышение рН (алкалоз). В последующем РаСО2 нарастает и алкалоз сменяется ацидозом [9] .

При рентгенографии лёгких видны двусторонние диффузные инфильтраты, иногда — плевральный выпот. Такие признаки неспецифичны и также характерны для кардиогенного отёка лёгких, что затрудняет дифференциальную диагностику [13] [14] . Компьютерная томография показывает негомогенную инфильтрацию лёгких в определённых отделах (в задненижних отделах у лежачих больных) [15] . Это объясняется зависимым от силы тяжести распределением отёка лёгких и сдавлением вышележащими отёчными отделами лёгких [16] .

Читайте также:  Антисептик для ротовой полости

Бронхоальвеолярный лаваж — наиболее надёжный метод диагностики ОРДС. При этом вводят гибкий фибробронхоскоп в один из поражённых сегментов лёгких. Затем промывают лёгочный сегмент изотоническим раствором и анализируют состав промывной жидкости [3] . У больных с ОРДС обнаруживают нейтрофилы, составляющие 60—80 % всех клеток промывной жидкости (в норме [17] .

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на устранение заболевания, приведшего к ОРДС. Если это невозможно (например, после массивных переливаний крови, аортокоронарного шунтирования и т.д.), то ограничиваются поддерживающей терапией [18] .

Искусственная вентиляция лёгких

Стандартные объёмы искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) составляют 6—8 мл/кг. При ОРДС функционирует только непоражённая область лёгких, то есть ёмкость лёгких снижена, поэтому большие объёмы ИВЛ вызывают перерастяжение и разрыв дистальных воздушных пространств (волюмотравма) [19] . Кроме того, при ИВЛ возможна баротравма (при высоком уровне давления в дыхательных путях), ателектотравма (вследствие циклических расправлений и спадений альвеол) и биотравма (высвобождение провоспалительных цитокинов нейтрофилами в ответ на ИВЛ) [20] [21] . Все эти повреждения объединяют под понятием вентилятор-ассоциированное повреждение лёгких (англ.) русск. [22] .

В крупном исследовании, проведённым Клиническим обществом по ОРДС (англ. ARDS Clinical Network ), было показано снижение смертности при вентиляции низкими объёмами (6 мл/кг и давление плато не выше 30 мм вод.ст.) [23] . Также такой режим ИВЛ снижает риск развития биотравмы [21] . Однако при вентиляции низкими объёмами возникает гиперкапния и дыхательный ацидоз. Поэтому говорят о допустимой гиперкапнии, что означает допущение определённой гиперкапнии для сохранения щадящего режима вентиляции лёгких [24] . Точные показатели неизвестны, но иccледования показывают, что для большинства пациентов допустимы будут уровни PaCO2 (парциальное давление углекислого газа в атериальной крови) 60—70 мм рт.ст. и артериального pH 7,2—7,25 [25] .

ИВЛ применяют в режиме положительного давления в конце выдоха (англ.) русск. (ПДКВ, англ. PEEP ) для улучшения оксигенации. ПДКВ предупреждает развитие ателектотравмы и позволяет снизить FiO2, тем самым предотвращая повреждение альвеол высокими концентрациями кислорода. Однако высокие значения ПДКВ могут приводить к перерастяжению альвеол и снижению сердечного выброса, поэтому рекомендуют начинать с малого уровня ПДКВ — 5 см вод.ст., при необходимости постепенно повышая до 20—24 см вод.ст. Есть также способ подбора ПДКВ на основе построения сигмоидальной кривой “давление-объём” [23] .

Источник: wiki.monavista.ru

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) является большой проблемой в настоящее время, т.к. он может развиваться в любом возрасте при следующих состояниях:

—шоке любой этиологии (геморрагическом, кардиогенном, септическом, анафилактическом и др.);
—травме, например, при прямой травме легких или при мультиорганной травме;
—инфекциях, например, при вирусной или бактериальной пневмонии;
—ингаляции некоторых газов, например, NO2, SO2, Cl2, табачного дыма;
—употреблении наркотиков, таких как героин и метадон;
—воздействии ионизирующего излучения;
—аспирации рвотных масс;
—синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);
—токсическом повреждении кислородом.

Патогенез. При всех состояниях, описанных выше, происходит распространенной нарушение кровоснабжения легочной ткани, что приводит к развитию обширного повреждения альвеол. Во многих случаях полностью механизм повреждения не известен; однако в некоторых доказано повреждающее действие свободных радикалов, таких как супероксиды и пероксиды. Большое значение также имеют полиморфноядерные лейкоциты, которые могут выбрасывать энзимы, участвующие в патогенезе, и активировать комплемент.

Морфология. В острой стадии легкие отечные, местами очаги кровоизлияний. Гистологически определяются гиалиновые мембраны, выстилающие альвеолы, отек и диапедез эритроцитов. Разрешение происходит путем рассасывания экссудата, поглощения эритроцитов и гиалиновых мембран альвеолярными макрофагами; затем происходит регенерация пневмоцитов II типа, которые затем дифференцируются в пневмоциты I типа.

Исход. Около 50% больных погибают в течение суток несмотря на интенсивную терапию. У большинства выживших наблюдается полное восстановление структуры и функции альвеол, однако все же в небольшом проценте случаев встречается организация выпота с развитием фиброза.

Читайте также:  Чихнула и описалась

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ Клиническая картина. Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

  1. I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.
  2. II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.
  3. III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.
  4. IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:
  • артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
  • гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
  • ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией;
  • повышением мочевины и креатинина, олигурией;
  • желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
  • угнетением сознания, комой.

Диагностика. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимуюоксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина.

При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом “снежной бури”), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст.

Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст.

Респираторный дистресс синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ Лечение. Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

  • устранение стрессового повреждающего фактора;
  • коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
  • лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм.

Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота (аспирин), курантил и реополиглюкин, гепарин.

Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД.

Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Источник: www.evaveda.com