Сальмонелла (небрюшнотифозная)

Сальмонеллы — возбудители брюшного тифа, паратифов А и В

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание че­ловека, характеризующееся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатического аппарата и образованием язв в тонком кишечнике.

Паратифы А и В — это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патологоанатомической картине сход­ны с брюшным тифом.

Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы брюш­ного тифа (Salmonellа tурhi), паратифа А (Salmonellа раrаtурhi А), паратифа В (Salmonellа schottmuellri) представляют собой палоч-ковидные, иногда овальные клетки длиной 1—3 мкм, с 8—20 пе-ритрихиально расположенными жгутиками; подвижны. Жгутико-

вый аппарат может на длительное или короткое время исчезать. Некоторые штаммы брюшнотифозных бактерий имеют также бах­ромки. Не образуют спор и капсул, хорошо окрашиваются анили­новыми красителями, грамотрицательны.

Культуральные свойства. Сальмонеллы по типу дыхания яв­ляются факультативными анаэробами. Оптимальная температура их роста 37 °С. Возбудители брюшного тифа и паратифа В хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,4—7,5. Сальмонелла паратифа А растет очень скудно. На мясо-пептонном агаре S-формы сальмонеллы тифа и паратифов А и В развиваются в виде колоний средней величины. Колонии круглые, тонкие, почти про­зрачные, с блестящей поверхностью. К-формы растут в виде шеро­ховатых колоний с неровными краями; они более мутные и сухие. Колонии сальмонелл паратифа В при выращивании в течение су­ток в термостате и одно-, двухсуточного выдерживания при ком­натной температуре образуют слизистый вал, круто поднимаю­щийся по краям колоний. Валообразование — дифференциальный признак для паратифозных В-бактерий.

При росте на бульоне гладкие формы сальмонелл брюшного тифа и паратифов дают однородное помутнение среды без осадка, а шероховатые образуют осадок, над которым бульон остается почти прозрачным.

На висмут-сульфит агаре бактерии брюшного тифа и парати­фа В растут в виде черных колоний с ободком, а паратифа А — нежных колоний с зеленоватым оттенком.

Ферментативные свойства. От других бактерий кишечной группы сальмонеллы отличаются набором ферментов. Они не ферментируют лактозу, сахарозу и адонит, не разжижают жела­тин, не образуют индол, не разлагают мочевину. Паратифозные А- и В-бактерии ферментируют глюкозу с образованием газа, брюшнотифозные — без газа, что является важным диагности­ческим признаком.

Антигенная структура. Сальмонеллы содержат два основных антигена: О (соматический) и Н (жгутиковый). Свежевыделенные культуры брюшнотифозных бактерий имеют поверхностно рас­положенный Vi-антиген, защищающий бактериальную клетку от фагоцитоза и бактерицидных свойств сыворотки крови. Vi -антиген имеет большое значение в формировании иммунного ответа при брюшном тифе, поэтому при создании брюшнотифозных вак­цин их обогащают Vi -антигеном. Кроме этого, Vi-антиген исполь­зуется с диагностической целью для изготовления эритроцитарного диагностикума и для постановки кожной пробы.

Факторы вирулентности. Экзотоксина брюшнотифозные и па­ратифозные бактерии не образуют, при их разрушении освобож­дается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе забо­левания.

Наряду с эндотоксином патогенность брюшнотифозных микробов в определенной степени определяют ферменты агрессии. К ним относятся гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин и др.

Резистентность. Сальмонеллы брюшного тифа, паратифов А и В резистентны к различным воздействиям внешней среды. Низкую температуру они переносят в течение нескольких месяцев, при 60 °С погибают через 20—30 минут, при кипячении — мгновенно. Дезинфицирующие вещества не всегда вызывают гибель сальмонелл.

Эпидемиология. Источником инфекции при брюшном тифе и паратифе А является больной человек и бактерионоситель, а при

паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот, пади и др.). Механизм передачи — фекально-оральный. Распространяется брюшной тиф и паратифы водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Заражение людей происходит через рот. Заболевание может принимать характер эпидемии. В зависимости от путей распространения заболевания в коллективе различают вспышки: контактные, пищевые (молочные) и водные.

Патогенез. Попав в организм человека через рот, возбудитель брюшного тифа частично выводится с испражнениями, частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лим-фатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы :шки) тонкой кишки. Размножившиеся бактерии ослабляют барьерную функцию лимфатических узлов и проникают в кровяное русло — развивается бактериемия, знаменующая собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает, при этом высвобождается эндотоксин. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям. Выделение брюшнотифозных бактерий через желчные ходы в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к воспалению с некрозами и изъязвлению последних. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям.

Клиника. Инкубационный период при брюшном тифе ко­леблется от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастания температуры тела и интоксикации. У больного возникают тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм. Затем головная боль усиливается, температура повышается до 39—40 °С, развивается тифозное состояние, то есть помрачение сознания, бред, галлюцинации. На восьмой-девятый день появляются розеолы — высыпания на коже живота. Выздоровление характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма.

Патогенез и клиника паратифов А и В сходны с брюшным тифом.

Иммунитет. Перенесенная болезнь оставляет достаточно стой­кий и длительный иммунитет.

Лабораторная диагностика разработана на основе патогенеза болезни. На первой неделе заболевания, когда интенсивность бак­териемии наиболее высока, применяется бактериологический ме­тод — посев крови на среду Раппопорт или желчный бульон для выделения гемокультуры.

Читайте также:  Институт отоларингологии в спб

На второй неделе брюшного тифа (с восьмого-девятого дня) проводится серологическая диагностика для определения антител в сыворотке крови больного. С этой целью ставят реакцию аг­глютинации (реакция Видаля). Диагностическим принято счи­тать титр 1:200. Реакция Видаля может быть положительной не только у больных, а и у переболевших и вакцинированных, но у больных в разгар болезни находят О- и Н-агглютинины, у привитых и переболевших — только Н-агглютинины.

Для серологической диагностики брюшного тифа и парати­фов А и В применяют реакцию непрямой геммаглютинации (РНГА) с Vi – и О-антигенами, являющуюся более чувствительной, чем реакция Видаля.

В период реконвалесценции, когда возбудители в большом количестве покидают организм с испражнениями и мочой, выде­ляют копро- и уринокультуру, высевая испражнения на висмут-сульфит-агар и мочу на среду обогащения.

Одним из современных методов диагностики являются имму-ноферментный и иммунорадиометрический анализы.

Лечение. Основным препаратом этиотропной терапии тифо-паратифозных заболеваний является левомицетин. Применяется также ампициллин, рифампицин, бактрим, фуразолидон.

Профилактика сводится, в первую очередь, к общесанитар­ным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, са­нитарной очистке канализации, борьбе с мухами и др. Очень важны ранняя диагностика заболевания, выявление бактерионосителей.

Для специфической профилактики применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину.

Источник: lektsii.org

90. Брюшной тиф, сальмонеллезы.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание из группы кишечных; типичный антропоноз. Возможны эпидемии, но в настоящее время заболевание имеет обычно спорадический характер и довольно легкое течение.

Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella typhi). Источником заражения является больной человек или бациллоноситель. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период 10-14 дней. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение l-й недели болезни. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактируюших женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных групповых лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфа­тическом аппарате – групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке – о колотифе, в тонкой и толстой кишках – об илеоколотифе. Эти изменения проходят 5 стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв, заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом.

В основе стадии некроза групповых фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон. Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем – в вышележащих отделах.

В стадии чистых язв последние меняют свой вид: они расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментнрованной.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полно­кровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происхо­дят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Общие изменения. При брюшном тифе имеются как типичные только для него изменения, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым – гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Читайте также:  КОРЬ — Большая Медицинская Энциклопедия

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элемен­тов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.

Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту.

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Сальмонеллезы – кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; относятся к антропозоонозам и встречаются как у человека, так и у многих животных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патологии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения – больные люди, носители, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез в значительной мере определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождающегося при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующегося пирогенным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утяжелять их течение.

Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют домашней холерой.

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников. Брюшнотифозная форма напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella Schottmulleri. В кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

Источник: studfile.net

Медицина и здоровье человека

Медицина и здоровье человека — сайт, где Вы узнаете о симптомах и методах лечения заболеваний, как общепринятыми способами, так и с помощью народной медицины.

Сальмонеллёз: формы, симптомы и лечение

Пищевым сальмонеллезом называется одна из наиболее часто встречающихся форм пищевых отравлений. Причиной является употребление в пищу инфицированных сальмонеллами пищевых продуктов.

Этиология

Возбудителями пищевых сальмонеллезов служат микробы группы сальмонелл. Они относятся к числу весьма распространенных в природе; их насчитывается свыше 100 видов. Из них почти половина способна вызывать пищевое отравление у человека.

Часть сальмонелл встречается в кишечнике животных (рогатый скот, кошки, грызуны, собаки, водоплавающие птицы, рыбы) и во внешней среде в виде сапрофитов, способных под влиянием различных условий становиться патогенными возбудителями заболеваний животных (энтериты и энтероколиты рогатого скота, маститы коров, паротит поросят, септицемия крыс и т. п.) и пищевых интоксикаций у людей.

Сальмонеллы подвижны, не красятся по Граму и обнаруживают значительную стойкость во внешней среде; хорошо размножаются на питательных средах и пищевых продуктах, особенно мясных.

Эпидемиология

Резервуаром возбудителей пищевых сальмонеллезов являются животные, поэтому эти заболевания по существу являются зоонозами. Пищевым сальмонеллезам свойственно внезапное появление, кратковременное нарастание и спадение, охват людей, имеющих отношение к какому-либо одному пищевому блоку. Характерным является также сезонность – значительное повышение заболеваемости летом. Имеет эпидемиологическое значение и бактерионосительство у людей. Контагиозность при большинстве токсикоинфекций отсутствует.

Зачастую передача инфекции при сальмонеллезах осуществляется при поедании инфицированного мяса больного животного или животного-бактерионосителя (прижизненная инфекция). При заболевании животных их нередко приходится забивать. Инфицирование мяса после забоя животных (посмертное заражение) в эпидемиологическом отношении имеет не менее весомое значение, чем прижизненное заражение. Такую же роль в распространении инфекции играют инфицированное молоко, яйца, рыба, картофель, студень и т. п.

Заражать пищевые продукты сальмонеллами могут и грызуны. Больные люди, за редким исключением, неспособны передавать заражение.

Патогенез

Основную роль в патогенезе пищевых сальмонеллезов играют живые микробы при условии попадания их в организм в большом количестве. Симптомокомплекс отравления возникает в результате массивного разрушения в организме сальмонелл, проникших вместе с пищей, и освобождения при этом токсинов. Патогенез и клиническая картина токсикоинфекций связаны с участием в патологическом процессе сальмонелл и их токсических продуктов. Принимает участие в патогенезе и наблюдающаяся при некоторых пищевых сальмонеллезах бактериемия.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при пищевых сальмонеллезах нередко находятся в полном противоречии с тяжестью заболевания, проявляясь весьма небольшими поражениями. Обычно слизистая желудка и кишечника отечная, гиперемированная; нередко она усеяна точечными и более крупными кровоизлияниями. В части случаев отмечается кровенаполнение почек, селезенки и печени, которые обычно увеличены; при затянувшемся заболевании наблюдается увеличение, а иногда изъязвление фолликулов кишечника и жировая дегенерация паренхиматозных органов брюшной полости.

Читайте также:  Флемоксин Солютаб для детей, дозировка и назначение

Клиническая картина (формы, симптомы, признаки заболевания и осложнения)

Инкубационный период пищевых сальмонеллезов исчисляется в 12-24 часа, редко укорачиваясь до 6-8 часов или затягиваясь до 2-3 дней.

Формы заболевания по клиническим признакам

1. Желудочно-кишечная форма проявляется весьма разнообразно, начиная с легкого гастроэнтерита или энтероколита (gastroenteritis acuta salmonellosa, enterocolitis acuta salmonellosa), доходя до холероподобного заболевания (gastroenteritis acutissima salmonellosa или, по старой терминологии, cholera nostras).

В первом случае обычными симптомами являются: головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, понос, сильная жажда, бледность, зевота, зуд кожи, нормальная или повышенная в течение 3-5 дней температура, обложенный сухой язык. Иногда наблюдается раздражение верхних дыхательных путей, покраснение лица. Часто отмечается субиктеричность склер и кожи, а иногда и желтуха.

Со стороны почек нередко отмечается альбуминурия, цилиндрурия, а со стороны крови – увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Длительность болезни колеблется в пределах 3-7 дней.

В случае холероподобного течения все явления развиваются быстро и бурно: неудержимая рвота, профузный понос с водянистыми обильными испражнениями, похожими, как при холере, на рисовый отвар, судороги, цианоз. Также отмечается нитевидный пульс, резко осунувшееся лицо, сухая, холодная синюшная кожа, афония, отсутствие мочеиспускания. Болезнь длится несколько дней. В первые дни может наступить смерть.

В отличие от азиатской холеры при этой форме токсикоинфекции рвота сопровождается тошнотой, живот значительно вздут, испражнения имеют зловонный запах. При этой форме производят бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений на холерного вибриона.

2. Тифоподобная форма может начаться с обычной формы острого гастроэнтерита и после кажущегося выздоровления спустя несколько дней перейти в заболевание, характеризующееся признаками, напоминающими брюшной тиф. Температура становится высокой, иногда и волнообразной, с двумя волнами по 68 дней. Встречается иногда и сыпь, субиктеричность кожи. Селезенка увеличена. Возможен полиартрит. Однако тифозное состояние развивается редко.

3. Гриппоподобная форма характеризуется тем, что наряду со слабыми признаками гастроэнтерита имеют место резко выраженные катаральные явления в виде насморка, фарингита, тонзиллита и трахеобронхита. Отмечаются также боли в ногах, спине, мышцах живота. Заболевание начинается с озноба и повышения температуры до 38-39°. Головная боль и лабиальный герпес, нередко сопровождающие заболевание, затушевывают диспепсические явления, в результате чего врач может поставить неправильный диагноз гриппа. Продолжительность этой формы 3-5 дней. Температура снижается постепенно; нередко отмечаются затянувшиеся вечерние повышения температуры до субфебрильных цифр.

Клиническая картина пищевых сальмонеллезов может выражаться иногда нейротоксическими явлениями: общей разбитостью, судорогами конечностей, бессонницей, апатией, коматозным состоянием.

Тяжесть заболевания пищевыми сальмонеллезами зависит от индивидуальной восприимчивости, состояния организма больного, а также от количества принятых с пищей возбудителей.

Летальность до введения в практику антибиотиков составляла 1-2%.

Диагноз

Диагноз сальмонеллезных токсикоинфекций основывается на учете (помимо клинической картины) анамнеза, лабораторных исследований и на исключении сходных заболеваний. Особенно подозрительны на сальмонеллезы заболевания, возникающие одномоментно у группы лиц, питающихся в одном месте. То обстоятельство, что среди пользующихся одним источником питания заболевают не все, а только некоторые, еще не может свидетельствовать о невозможности сальмонеллезного заболевания, так как при этом фактор предрасположенности организма играет большую роль.

Как при массовой вспышке пищевых сальмонеллезов, так и в отдельных случаях должны быть прежде всего исключены другие виды отравлений, к которым, в частности, относятся отравления попавшими в пищу химическими веществами (мышьяк, сулема, ртуть) и грибами.

В отдельных случаях следует также иметь в виду пищевые идиосинкразии (раки, земляника, яйца) и желудочно-кишечные заболевания вследствие извращенного режима питания (употребление после жирной пищи кваса, молока, мороженого, острой, раздражающей пищи).

После исключения указанных заболеваний остаются только пищевые отравления бактериального происхождения, к которым, кроме вызываемых группой сальмонелл, относятся также ботулизм и заболевания от употребления зараженной пищи большим количеством бактерий protei, coli, paracoli и некоторыми другими микробами. Для точного выявления этиологии проводят лабораторные исследования, а именно бактериологический анализ крови, испражнений, мочи, рвотных масс. Из-за того, что при сальмонеллезах бактериемия кратковременна и организм заболевшего быстро освобождается от микробов, исследование дает положительный результат чаще в первые дни заболевания. Если представляется возможность, следует прибегнуть к бактериологическому исследованию подозрительных пищевых продуктов. Серологическая реакция, которая должна производиться со всеми типами паратифозных микробов, становится положительной на 7-12-й день болезни.

Лечение

В первые часы заболевания (до 6 часов) показано промывание желудка. При угнетении сердечно-сосудистой деятельности впрыскивают 20% раствор камфорного масла по 2-3 мл, 10% раствор кофеина по 1 мл. При профузном поносе и рвоте необходимо подкожное введение физиологического раствора, а также внутривенное вливание гипертонического 10% раствора NaCl в вену (10-20 мл несколько раз в день) и 20% раствора глюкозы (50-100 мл). С первых же дней необходимо назначить левомицетин (или синтомицин) по 0,5 грамм 4 раза в день до исчезновения всех клинических явлений. Показана щадящая диета.

Источник: medhh.ru